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研究称成人大脑中有大量静默突触 解释了为何新记忆出现不会忘记旧记忆

2022-12-05 来源:天气网

天气网讯,人类总是喜欢回忆过去,尤其对一些旧事非常深刻,回忆起来总是很清晰,即便有很多新的记忆出现,一些就记忆依然存在我们的脑海里。那么,为什么会这样呢?到底人类为何有新记忆出现时不会忘记旧记忆呢?据麻省理工学院的科学研究称,成人大脑中有大量静默突触!

研究称成人大脑中有大量静默突触

研究称成人大脑中有大量静默突触 解释了为何新记忆出现不会忘记旧记忆

静默突触

网上流传一个说法:人类的大脑仅被开发10%,剩下的90%待开发。当然了,这种说法没有被科学家接受。然而近日,来自麻省理工学院的科学家发现,成年人的大脑中包含大量的“静默突触”,这些神经元之间的连接在未形成新的记忆之前保持着不活跃的状态。这就能解释为何人在形成新的记忆时,不会忘记旧的记忆。相关研究已发表在近期的《自然》杂志上。

突触是神经细胞之间传递信息的关键节点。神经科学家过去在大脑中发现,有一类突触虽然有突触结构但没有信息传递的功能,因此它们被称为沉默突触。但沉默突触可以在一定条件下转变为有功能的突触。这种转变就引起了神经科学家的极大兴趣,因为它可以作为学习和记忆的基础。

此次新研究中,麻省理工学院(MIT)的科学家却在正常小鼠的大脑中发现,成年大脑中仍然有多达数百万的沉默突触,约占成年大脑皮层所有突触的30%。

“这些沉默突触正在寻找新的连接,当重要的新信息出现时,相关神经元之间的连接会得到加强。”论文第一作者、MIT的博士研究生Dimitra Vardalaki指出,“这让大脑可以创造新的记忆,又不会覆盖已经存储于稳定的成熟突触中的重要记忆。”

现在,科学家有了更切实的证据可以确认,在成年哺乳动物的大脑中,记忆系统拥有既灵活又稳健的基础,不断获取新信息,也能保留已有的重要信息。研究人员表示,他们正在人脑组织中进一步寻找这些沉默突触的证据,以及研究这些突触的数量或功能是否受到衰老、神经退行性疾病等因素的影响。

关于沉默突触:

研究称成人大脑中有大量静默突触 解释了为何新记忆出现不会忘记旧记忆

大脑

沉默突触向功能突触转化,影响突触可塑性的机制

以往的观点认为,突触必须要有活性才能成熟和存活,而没有活性突触不能成熟,并最终被清除,但随着研究的深入,发现有些突触具有传递信息的结构,但没有生理功能,在某些条件下,如给予某些刺激或药物,它们能转化为有功能的突触,这类突触即沉默突触。最新研究显示,沉默突触不仅在发育前存在,在成年个体也存在。与功能性突触相比,沉默性突触只表达有N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid, NMDA),或者NMDA 受体和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(α-amino-3-hydroxyl-5-methyl-4-isoxazole propionate, AMPA)受体都不表达[19,20]。AMPA 受体是由谷氨酸1-4 四个亚型组成的复合物,其亚型共同的结构特点是具有胞外长N 末端、三个跨膜结构及胞浆内C 末端。

通过受体亚型的胞内C 末端和大量胞质蛋白的相互作用从而控制突触膜上AMPA 受体的迁移定位。研究发现,相对于NMDA 受体的稳定,突触后膜上的AMPA 受体状态和数目是高度可变的,这种突触后的AMPA 受体动力学变化对突触传递效能起着十分重要的作用,而突触传递效能的变化是突触可塑性的主要表现。

研究表明,AMPA 受体突触后膜的插入和钙离子通道的打开,是沉默突触向功能突触转化的重要环节。具体过程如下:突触前释放的谷氨酸与AMPAR 结合后激活AMPAR,Na+内流,触发突触后神经元膜电位的去极化。而NMDAR 的激活不仅需要谷氨酸的结合,而且需要很强的突触后膜去极化来去除Mg2+对通道的阻断作用;NMDAR 的激活使Ca2+内流,进而激活一系列细胞内Ca2+依赖性信号通路,触发LTP 和LTD。不同Ca2+浓度和不同亚细胞区域的Ca2+激活不同底物钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)或蛋白磷酸酶1(PP1)。

CaMKⅡ触发胞内AMPAR 转运到突触后膜表面,产生LTP,而PP1 和/或神经钙蛋白诱发AMPAR 进入突触后胞浆,产生LTD。AMPA 受体通过胞饮和胞吐作用在细胞质和细胞膜表面循环,实现沉默突触向功能突触的转化。因此,诱导AMPA 受体移位、插入,从而增加AMPA 受体数目,调控NMDA 受体级联反应是激活NMDA 和AMPA 受体共同表达,促进沉默突触转化为功能突触的关键环节。

针灸唤醒沉默突触的可能性探讨

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沉默突触

针灸能否激活沉默突触,促进沉默突触向功能突触的转化,进而影响突触可塑性?现有的研究均表明,针灸可诱导中枢和周围神经系统内BDNF 表达,从而促进突触可塑性的发挥。采用单通道记录法证实,BDNF 不仅可增加NMDA 受体通道的开放频率,也可增加该通道的开放几率;同时BDNF 表达增加,还可特异性地增强突触后致密物上NMDA受体亚单位NR1 和NR2B 的磷酸化,激活突触后NMDA 受体而产生LTP。脑内注射BDNF抗体阻断了内源性BDNF 的功能,NMDA 受体不能激活,同时大鼠LTP 形成困难,空间学习记忆能力下降。最新的一项研究表明,在沉默突触的唤醒机制中,BDNF 不仅参与突触后膜的兴奋,对突触前膜的诱导作用也是必须的。此外,钙离子在沉默突触的唤醒机制中发挥着重要功能,电针预处理具有降低神经组织细胞内Ca2+含量,防止Ca2+超载,稳定细胞内环境的能力[28,29]。研究发现,NMDA 受体激活后快速表达,引起经NMDA受体向细胞内流入Ca2+,流入的Ca2+控制着各种与Ca2+相关的酶的活性。其中与蛋白质磷酸酶 CaMKⅡ密切相关。Ca2+内流增加,CaMKⅡ自身磷酸化增强,然后NMDA 受体结合,移行到突触后致密(PSD)处,产生LTP。因此,脑源性神经营养因子和钙离子的活动是唤醒沉默突触的重要条件。由此可以看出,针灸对BDNF 和钙离子的影响有可能与沉默突触的唤醒密切相关。一项对血管性痴呆和脑缺血-再灌注大鼠的研究提供了初步的证据,该研究证实针灸对AMPA、NMDA 受体均有明显影响,且受体含量的改变与学习记忆能力密切相关。但这些研究相对孤立,缺乏将针灸突触沉默唤醒突触可塑性这一链条效应的系统研究,而该链条效应可能与针灸促神经康复的机制密切相关。

综上,针灸促神经康复与突触可塑性的研究已经相对较多,但对沉默突触在这一环节中的作用还需要进一步认识,很有必要开展相关的研究。

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